Insulinooporność a nadwaga, niepłodność, zespół policystycznych jajników

Insulinooporność to mała wrażliwość tkanek na działanie insuliny – hormonu odpowiadającego za regulację poziomu cukru we krwi. Choć insulinooporność nie jest uznawana za chorobę, jest elementem tzw. zespołu metabolicznego i może doprowadzić do rozwoju różnych schorzeń. Najczęściej stan ten łączy się z cukrzycą typu 2., diagnozowaną zwykle po kilku latach od stwierdzenia insulinooporności.

Mała wrażliwość na insulinę szczególnie dotkliwa bywa dla kobiet – prowadząc nie tylko do niekontrolowanego przyrostu masy ciała, ale też do rozwoju zespołu policystycznych jajników oraz do bezpłodności.

Skąd bierze się insulinooporność?

Nieprawidłowa odpowiedź na insulinę jest wynikiem defektu transporterów dla insuliny w komórkach mięśni, wątroby i tkanki tłuszczowej oraz w mózgu.

Insulinooporność można podejrzewać u osób:

• z nadwagą lub otyłością,
• u których nadmiar tłuszczu gromadzi się głównie w okolicy talii.

Osoby o sylwetce typu jabłko mają najczęściej otłuszczone organy wewnętrzne (wątrobę, trzustkę), czyli mają nadmiar tzw. tłuszczu trzewnego, który wydziela wolne kwasy tłuszczowe, hormony (leptyna, adipokiny) oraz czynniki prozapalne upośledzające wychwyt glukozy w tkankach.

>> Kalkulator BMI online. Oblicz swoje BMI w ciągu kilku sekund

Oporność na insulinę, mimo jej prawidłowego, a nawet podwyższonego stężenia we krwi, powoduje  zmniejszenie zużycia glukozy w komórkach oraz wzmożoną produkcję glukozy w wątrobie i ostatecznie podwyższenie glukozy (hiperglikemii).

Jak insulinooporność prowadzi do cukrzycy?

Aby przezwyciężyć „obojętność” organizmu na insulinę, trzustka wydziela ją w większych ilościach, co powoduje  wzrost stężenia tego hormonu we krwi, czyli hiperinsulinizm.

Hiperinsulinizm zaś sprzyja przyrostowi masy ciała. Insulina jest hormonem anabolicznym, czyli budulcowym i jej wysoki poziom w organizmie sprawia, że do komórek przedostaje się więcej glukozy, która niewykorzystana zamienia się w tłuszcz. Ponadto insulina jest hormonem, który stymuluje apetyt.

Pojawia się błędne koło – w odpowiedzi na posiłek, trzustka wydziela duże ilości hormonu, który nie tylko powoduje, że energia z pożywiania w dużej ilości jest wtłaczana do komórek, ale też mocno stymuluje apetyt (szczególnie na rzeczy słodkie). To prowadzi do dalszego przyrostu masy ciała i pogłębiania się insulinooporności. Z czasem możliwości trzustki, by produkować insulinę ponad normę wyczerpują się i zaczynają się problemy z poziomem cukru we krwi – pierwszy zwiastun cukrzycy typu 2.

Bezpośrednie i pośrednie skutki insulinooporności:

• cukrzyca typu 2.,
• zaburzenia lipidowe prowadzące do miażdżycy,
• nadciśnienie tętnicze,
• zwiększone gromadzenie tłuszczów w wątrobie i rozwój niealkoholowego stłuszczeniowego zapalenia wątroby,
• wzrost stężenia kwasu moczowego (dna moczanowa),
• zaburzenia oddychania podczas snu.

Insulinooporność a zespół policystycznych jajników

Insulinooporność u kobiet dodatkowo może powodować zaburzenia miesiączkowania i niepłodność.

Receptory insulinowe, które nieprawidłowo działają w tkance tłuszczowej, mięśniowej i w wątrobie (nie reagują na insulinę), nie występuje w komórkach jajnika, które produkują hormony płciowe. Dlatego jajnik narażony jest na nadmierne stężenia insuliny, co skutkuje wzmożoną produkcją androgenów. Androgeny z kolei blokują owulację, powodują zaburzenia miesiączkowania, nadmierne owłosienie ciała i trądzik.

Hiperandrogenizm w połączeniu z zaburzeniami miesiączkowania, którym często towarzyszy widoczny w badaniu USG jajnik z wieloma dojrzewającymi pęcherzykami, w których nie dochodzi do owulacji, składają się na zespół policystycznych jajników.

Możliwość skutecznego leczenia zaburzeń miesiączkowania i niepłodności w przebiegu zespołu PCO za pomocą diety cukrzycowej, wysiłku fizycznego i metforminy sprawia, że ważne jest prowadzenie badań w kierunku insulinooporności u kobiet z zaburzeniami miesiączkowania, z niepłodnością lub hiperandrogenizmem.

Insulinooporność a hormony płciowe

Badania potwierdzają, że stosowanie doustnej antykoncepcji hormonalnej u zdrowych kobiet nasila insulinooporność i zwiększa ryzyko wystąpienia zaburzeń tolerancji glukozy i cukrzycy.

Preparaty estrogenowo-progesteronowe skutkują zwiększonym stężeniem insuliny we krwi oraz pogorszeniem parametrów lipidowych organizmu, co sprawia, że kobiety, które stosują tabletki antykoncepcyjne, mają 2−3-krotnie zwiększone ryzyko wystąpienia zawału serca.

Szczególnie niekorzystne jest przyjmowanie antykoncepcji hormonalnej przez kobiety z nadwagą i otyłością. Z kolei w przypadku hormonalnej terapii zastępczej, estrogeny nasilają wrażliwość na insulinę, ale progesteron wzmaga insulinooporność, a wpływ hormonów płciowych stosowanych w HTZ na insulinooporność przeważa nad wpływem na wydzielanie insuliny. Dlatego też HTZ nie powinna być proponowana np. kobietom w grupie ryzyka cukrzycy typu 2.

Objawy i diagnozowanie insulinooporności

Kiedy możemy podejrzewać u siebie insulinooporność?

Na początek warto zmierzyć obwód talii, jeśli przekracza on 80 cm u kobiet i 94 cm u mężczyzn, to jest to pierwsza przesłanka, by mówić o zaburzonej wrażliwości tkanek na działanie własnej insuliny.

Charakterystyczne jest też to, że pacjenci z insulinoopornością mają niskie poziomy cukru we krwi po posiłkach, a mogą mieć podwyższoną glikemię na czczo (odwrotnie niż u ludzi zdrowych).

Dlatego, podejrzewając u siebie insulinooporność, warto kontrolować glikemię po spożyciu węglowodanów. Jeśli po 2 godzinach od posiłku poziom cukru we krwi jest w dolnej granicy normy lub poniżej normy, można uznać to za kolejny objaw insulinooporności. Podobnie jak duży apetyt pojawiający się po obfitych posiłkach.

Leczenie insulinooporności

W leczeniu insulinooporności największe znaczenie mają: dieta oparta o węglowodany złożone oraz aktywność fizyczna. Obniżenie masy ciała, w tym ilości tkanki tłuszczowej trzewnej, która jest aktywna hormonalnie, to główny cel leczenia przyczynowego.

Pod wpływem wysiłku fizycznego zwiększa się w komórkach mięśniowych liczba receptorów wychwytujących glukozę, zużywanej jako główny substrat energetyczny do pracy mięśni. Z kolei dieta wykluczająca cukry proste zmniejsza stymulację komórek trzustki do wydzielania insuliny.

Leczenie farmakologiczne opiera się głównie na stosowaniu metforminy, leku, który zwiększa wrażliwość tkanek na insulinę i w efekcie powoduje wzrost wychwytu glukozy przez tkanki oraz zmniejsza wątrobową produkcję glukozy. Leczenie metforminą może mieć też pozytywny wpływ na utratę masy ciała. Metformina stosowana jest także w leczeniu zespołu policystycznych jajników, powodując znamienny wzrost występowania owulacji oraz tym samym zwiększając liczbę ciąż.

Inną grupą leków poprawiających insulinowrażliwość (choć w Polsce zarejestrowanych jedynie jako leki przeciwcukrzycowe) są analogi GLP-1. Liraglutyd i eksenatyd podawane są we wstrzyknięciach podskórnych, zwalniają opróżnianie żołądka, powodując szybsze odczucie sytości oraz hamują apetyt, działając na ośrodek łaknienia w mózgu. Tym samym przyczyniają się do redukcji masy ciała i pośrednio do zwiększenia insulinowrażliwości.

Aby przeciwdziałać insulinooporności, należy dbać o prawidłową masę ciała oraz unikać  czynników ją wywołujących i nasilających, tj. antykoncepcja hormonalna. Diagnostyka insulinooporności powinna być prowadzona zwłaszcza u kobiet otyłych, które mają trudności w odchudzaniu, u których występują:

• zaburzenia miesiączkowania,
• niepłodność, 
• nadmierne owłosienie,
• trądzik lub ciemne przebarwienia na skórze (rogowacenie ciemne).

Przestrzeganie diety oraz ewentualne wprowadzenie leków może opóźnić lub zapobiec rozwojowi wielu chorób, w tym chorób układu krążenia i cukrzycy typu 2.