Naukowcy z Nowej Zelandii wytłumaczyli podstawy genetyczne rozwoju cukrzycy typu 2. i odkryli, skąd biorą się zaburzenia uwalniania insuliny.
Beta-katenina – białko, które ma związek z genetycznym podłożem cukrzycy typu 2.
Wysoki poziom glukozy u pacjentów z cukrzycą typu 2. Związany jest z zaburzeniami uwalniania insuliny lub z opornością tkanek organizmu na ten hormon.
Czytaj więcej: Czym jest insulinooporność?
Zespół prof. Petera Shepherda z Auckland przeprowadził badania mające na celu wyjaśnić mechanizm rozwoju zaburzeń poziomu insuliny we krwi. Naukowcy skupili się na znanym już w kontekście cukrzycy genie TCF7L2, którego obecność zwiększa ryzyko wystąpienia choroby.
Badacze z Auckland chcieli odkryć, jakie są kolejne etapy rozwoju cukrzycy i jakie znaczenie ma gen TCF7L2 w kontrolowaniu uwalniania insuliny z trzustki.
Beta-katenina reguluje uwalnianie insuliny
Otrzymane wyniki pokazały istotną rolę białka zwanego beta-kateniną w procesie regulowania poziomu insuliny we krwi. Jest to pierwsze doniesienie na temat takiej roli beta-kateniny, które uzupełnia wcześniejsze informacje dotyczące regulowania poziomu składników odżywczych w komórce przez to białko.
Naukowcy z Auckland wykazali, że po aktywacji TCF7L2 wiąże bezpośrednio beta-kateninę, uniemożliwiając jej działania. Z kolei beta-katenina odpowiada za regulację uwalniania insuliny przez oddziaływanie na obecne pod błoną komórkową włókna aktyny, które tworzą sieci. Białko – wiążąc się z aktyną – kontroluje włókna i umożliwia ich rozluźnienie, a tym samym odpowiada za zablokowanie lub inicjowanie uwalniania insuliny.
Białko pomocne w leczeniu cukrzycy i kontroli apetytu
Wcześniejsza rola beta-kateniny kojarzona była głównie z rozwojem procesu nowotworowego i dopiero zespół z Auckland odkrył wpływ tego białka na regulację poziomu insuliny we krwi. Jak podkreśla prof. Shepherd, opisany mechanizm oddziaływania beta-kateniny związany jest ze wszystkimi komórkami trzustki i oprócz terapii cukrzycy typu 2. wyniki badania mogą być wykorzystywane do kontroli apetytu oraz metabolizmu energetycznego komórek.
W populacji pacjentów obciążonych w wywiadzie cukrzycą typu 2. aż 50–60 proc. posiada gen TCF7L2, co zalicza ich do grupy zwiększonego ryzyka. Pomimo iż badania zespołu z Auckland nie dają odpowiedzi, jak leczyć cukrzycę, to wyniki wyjaśniają mechanizm rozwoju choroby. Być może kolejne badania przyczynią się do odkrycia, jak manipulować poziomem beta-kateniny, aby móc kontrolować ilość insuliny we krwi pacjentów z cukrzycą typu 2.
Czytaj więcej: Czterej bohaterowie, którzy zmienili świat cukrzyków
