Narastająca od lat epidemia cukrzycy typu 2. jest nie tylko najpilniejszym problemem współczesnej diabetologii, ale też jednym z największych wyzwań współczesnej medycyny. W krajach uprzemysłowionych odsetek chorych sięga 10 proc. społeczeństwa, co stawia cukrzycę typu 2. w czołówce chorób cywilizacyjnych. Istotna trudność w diagnozowaniu cukrzycy typu 2. związana jest z tym, że objawy choroby ujawniają się dopiero po latach od zachorowania.
Cukrzyca typu 2. – charakterystyka, przyczyny cukrzycy
W cukrzycy typu 2. zachowana jest zdolność organizmu do wytwarzania insuliny (w cukrzycy typu 1. organizm nie jest w stanie wytwarzać insuliny), lecz organizm staje się oporny na jej działanie – insulina nie spełnia więc swojej funkcji. W efekcie występuje hiperglikiemia (czyli zbyt wysoki poziom glukozy we krwi) spowodowana inuslinoopornością.
Przez lata ten rodzaj cukrzycy, zwany dawniej insulinoniezależną, uznawany był za mniej groźny wariant choroby. Obecnie lekarze oraz pacjenci coraz wyraźniej uświadamiają sobie, że cukrzyca typu 2. jest jedną z wiodących przyczyn przedwczesnej umieralności (głównie z przyczyn naczyniowo-sercowych) oraz poważnych powikłań prowadzących do niewydolności nerek, ślepoty czy niesprawności.
Przyczyny cukrzycy typu 2. upatrywane w insulinooporności
Organizm zdrowych osób utrzymuje odpowiednie stężenie glukozy we krwi dzięki prawidłowemu wydzielaniu insuliny przez komórki beta trzustki oraz właściwej wrażliwości tkanek obwodowych na ten hormon. U milionów chorych na całym świecie mechanizm ten zawodzi. Cukrzyca typu 2. powstaje na podłożu dwóch ważnych mechanizmów:
- nieprawidłowego wytwarzania i wydzielania insuliny w trzustce
- oraz spadku wrażliwości tkanek obwodowych na ten hormon, czyli insulinooporności.
Rodzaje cukrzycy typu 2.
Gdy dominuje pierwszy z mechanizmów, mamy do czynienia z przeważającym defektem wydzielania insuliny z nieznaczną insulinoopornością. Kiedy główną rolę odgrywa drugi mechanizm, stan ten nazywamy cukrzycą typu 2. z dominującą insulinoopornością ze względnym niedoborem insuliny. Rozwój cukrzycy typu 2. zazwyczaj rozpoczyna się od insulinooporności, która o wiele lat wyprzedza pojawienie się pełnoobjawowej choroby.
W okresie narastania insulinooporności komórki wysp trzustkowych próbują skompensować spadek wrażliwości większym wydzielaniem insuliny, co skutkuje zwiększeniem stężenia insuliny (wzrost insulinemii) na czczo. Mechanizm umożliwia diagnozowanie cukrzycy już na tym etapie za pomocą pomiaru stężenia insuliny na czczo.
Czytaj więcej: Cukrzyca w pigułce – ile trzeba wiedzieć o cukrzycy, żeby móc sobie z nią poradzić?
Specjalistyczne testy czynnościowe, takie jak badanie insulinemii (czyli ilości wydzielanej insuliny w czasie), mogą wykazać zanik pierwszej fazy wydzielania insuliny (wyrzut hormonu na myśl o jedzeniu oraz na chwilę po przełknięciu kęsa pokarmowego) czy wypłaszczenie pulsacyjnego charakteru wydzielania insuliny (prawidłowo działająca trzustka „wyrzuca” dużą ilość hormonu w krótkim czasie, natomiast w przypadku wydzielania takiej samej ilości hormonu w dłuższym czasie wykres wydzielania staje się płaski, co nazywamy wypłaszczeniem pulsacyjnego charakteru).
Uszkodzenie komórek beta konsekwencją kompensacji insulinooporności
Kliniczne ujawnienie się cukrzycy nie jest związane z narastającą opornością tkanek na insulinę (ona zatrzymuje się na określonym poziomie), ale z pogłębiającym się upośledzeniem komórek beta w skutek zbyt intensywnej pracy w okresie próby kompensacji.
Początkowe stadia cukrzycy typu 2. można kontrolować za pomocą doustnych leków przeciwcukrzycowych, jednak w najbardziej zaawansowanym stadium, w którym występują objawy, takie jak jaskra, zawał mięśnia sercowego, infekcje bakteryjne płuc czy udar mózgu, a glikemia pozostaje niewyrównana mimo stosowania kilku leków, konieczne jest już stosowanie insuliny (komórki beta w tym momencie nie są w stanie jej wytwarzać).
